Física del Sistema Nervioso

ÍNDICE


Función Eléctrica de la Membrana: Potenciales de Membrana

     La electricidad producida por las disparidades entre dos tipos de iones (o entre la concentración de un ion en el interior y exterior de la célula y la concentración en equilibrio con el potencial) crea una diferencia de potencial (voltaje) en la membrana entre el interior y el exterior de la célula.

     Donde Vm es el potencial de membrana (medido en voltios, V); R es la constante de los gases (en calorías por gramo por grado); T es la temperatura absoluta (en grados Kelvin); z es la carga del ion en cuestión, F es la constante de Faraday. En estos momentos, la concentración iónica del sodio del exterior es mayor a la del interior de la célula, produciendo una fuerza impulsora. Lo contrario ocurre con el potasio; esto da lugar a que siempre exista una fuerza impulsora que constantemente reenvase los iones al interior de la célula y saque las respectivas cargas negativas, generando así el potencial de membrana en reposo (-70 mV) (Araiza, 2022).


Impulso Nervioso o Potencial de Acción

     Cuando una neurona tiene que comunicarse con otra neurona o con un órgano efector, como un músculo lo va a ser mediante un proceso conocido como impulso nervioso que se genera por un potencial de acción; entonces el impulso nervioso es una carga eléctrica que viaja a todo lo largo de la neurona. (Saenz, 2018) (Live, 2018).

    Un potencial de acción, también se puede llamar impulso eléctrico, es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular modificando su distribución de carga eléctrica. Los potenciales de acción se utilizan en el cuerpo para llevar información entre unos tejidos y otros, y suceden a velocidades tan altas que el impulso se transmite en aproximadamente 0,001 segundos. (Rosario, 2021).


Pasos del Mecanismo que Produce el Potencial de Acción

  • Fase de reposo

Este es el potencial de membrana en reposo antes de que comienza el potencial de acción. En este momento la membrana está "polarizada" debido al potencial de membrana negativo de -90mV (interior).

  • Fase de despolarización

En este momento la membrana se hace súbitamente (de repente) muy permeable a los iones de sodio con carga positiva: Na+. La membrana pasa de estar polarizada a -90mV por la entrada de iones potasio (K+) por lo que aumenta positivamente (hacia arriba) a estar despolarizada.

Cuando hay un exceso de iones de sodio positivos (Na+) esto pasa en fibras nerviosas grandes, ocasiona que la membrana se "sobreexcita" más allá del nivel 0 y que se haga aún más positivo, se va hasta +35.

  • Fase de Repolarización

En un plazo muy muy chiquito (diezmilésimas de segundo) después de que se hizo muy permeable la membrana, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. Salen 3 Na+ y entran 3K+, acelerando el proceso de repolarización.

Acá el canal de sodio activado por el voltaje. La producción de la despolarización como la de la repolarización de la membrana nerviosa durante el potencial de acción es el canal de sodio activado por voltaje. Este canal tiene dos compuertas: cerca del exterior del canal (compuerta de activación y cerca del interior (compuesta de inactivación). (Led, 2021) (Miranda, 2017).

Stephen G. (2010) Neuroanatomía Clínica (p. 21) McGraw Hill  


Tipos de Potenciales de Membrana

     Se encuentra el potencial de membrana en reposo: que es la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de una célula cuando esta no está activa. En las neuronas, este potencial normalmente es de -70mV.

     Por otra parte, se entra el potencial de equilibrio este es el potencial en el cual no hay movimiento neto de un ion específico a través de la membrana celular. Cada ion tiene su propio potencial de equilibrio, determinado por su concentración dentro y fuera de la célula.

     Por ultimo tenemos el potencial de acción que se puede decir que es un cambio rápido y temporal en el potencial de membrana que se propaga a lo largo de la célula. Este potencial es crucial para la transmisión de señales en las neuronas y para la contracción muscular (Waxman, 2011).


Conducción del Potencial de Acción

  • Conducción saltatoria

     En axones mielínicos, la conducción saltatoria es el proceso por el que los potenciales de acción parecen saltar a lo largo del axón, siendo regenerados solo en unos anillos no aislados (nódulos de Ranvier).

     Para detallarlo un poco más se dice que el principal obstáculo para la velocidad de transmisión en axones amielínicos es la capacitancia de la membrana. La capacidad de un condensador puede disminuirse bajando el área de un corte transversal de sus placas, o incrementando la distancia entre las placas. El sistema nervioso utiliza la mielinización para reducir la capacitancia de la membrana. La mielina es una vaina protectora creada alrededor de los axones por las células de Schwann y los oligodendrocitos, células de la neuroglía que aplastan su cuerpo celular y su axón respectivamente formando láminas de membrana y plasma. Estas láminas se arrollan en el axón, alejando las placas conductoras (el plasma intra y extracelular) entre sí, disminuyendo la capacitancia de la membrana.

     El aislamiento resultante redunda en una conducción rápida (prácticamente instantánea) de los iones a través de las secciones mielinizadas del axón, pero impide la generación de potenciales de acción en estos segmentos. Los potenciales de acción solo se vuelven a producir en los nodos de Ranvier desmielinizados, que se sitúan entre los segmentos mielinizados. En estos anillos hay un gran número de canales de sodio dependientes de voltaje (hasta cuatro órdenes de magnitud superior a la densidad de axones amielínicos), que permiten que los potenciales de acción se regeneren de forma eficaz en ellos.

     Debido a la mielinización, los segmentos aislados del axón actúan como un cable pasivo: conducen los potenciales de acción rápidamente porque la capacitancia de la membrana es muy baja, y minimizan la degradación de los potenciales de acción porque la resistencia de la membrana es alta. Cuando esta señal que se propaga de forma pasiva alcanza un nodo de Ranvier, inicia un potencial de acción que viaja de nuevo de forma pasiva hasta que alcanza el siguiente nodo, repitiendo el ciclo. (mDurance, 2019) (Virtual, 2020).


Período Refractario

     Es el período donde la membrana plasmática de la célula no reacciona ni responde ante un estímulo nervioso, es decir que se encuentra en un estado el cual no es excitable hasta recuperarse.

     Este período consta de dos fases llamadas período refractario absoluto y período refractario relativo, y tiene lugar en el momento que se recibe un estímulo y el impulso nervioso pasa por la fibra nerviosa para llevar a cabo el potencial de acción. Primero se activa el período refractario absoluto, donde los canales de sodio (Na+) de la célula se inactivan y no reciben algún otro estímulo. Posteriormente, se activa el período refractario relativo en donde algunos canales de sodio (Na+) van activándose nuevamente y se va recuperando la excitabilidad de la membrana plasmática, la cual capaz de recibir un estimulo con tal y este sea de gran intensidad (Splittgerber, 2019, pp. 45-46).


Mecanismo y Consecuencias de las Lesiones por Estiramiento de los Nervios Periféricos

   Los nervios son estructuras nerviosas con gran elasticidad debido a tiene componentes como colágeno y elastina, por lo que pueden estirarse con facilidad. A pesar de ello, cuando se manifiesta un estiramiento excesivo, las fibras nerviosas se rompen dentro de los tubos endonerurales y las membranas perineurales teniendo como consecuencia que se pierdan las propiedades elásticas y el nervio adquiera rigidez, perdiendo la correcta función del mismo (Frankel, 2004, p. 136). 

Frankel, M. N. (2004). Biomecánica Básica del Sistema Musculoesquelético (p. 138)  McGraw Hill 

 

Mecanismo y Consecuencias de las Lesiones por Compresión de los Nervios Periféricos

     Las lesiones por compresión de los nervios periféricos del sistema nervioso periférico se basan en la constante presión ejercida sobre el nervio y sus áreas cercanas (Gutierrez, 2014).

     De acuerdo con Barrar y Croibier, al producirse la compresión, se genera un aumento del líquido endoneural que impide el paso correcto del flujo sanguíneo y de nutrientes, y al mismo tiempo, se origina un desplazamiento o fragmentación de las vainas de mielina ubicadas en las células de Schwann. Esto trae como consecuencia que no se propaguen los impulsos nerviosos en el nervio periférico, logrando un bloqueo de la conducción nerviosa. Si llega a darse el caso de que la desmielinización permanezca constante y la mielina desaparezca o que la compresión aumente, puede traer como consecuencia más grave, una degeneración axonal del nervio (degeneración Walleriana) que, dependiendo de la gravedad de la lesión, puede ser irreversible o reversible si los nervios sobreviven, llevando a cabo un procedimiento de regeneración. 


Comportamiento Biomecánico de las Raíces Nerviosas Periféricas

Cuando nos referimos a comportamiento mecánico hablamos de como las estructuras responden a fuerza y cargas. Por otro lado las raíces nerviosas espinales son estructuras que surgen de la médula espinal y su función principal es transmitir la comunicación sensorial y motora del sistema nervioso periférico y el sistema nervioso central.

     Mordin, M., & Frankel, V. H. (2001) Las raíces nerviosas espinales presentan ciertas características en su anatomía las cuales le permiten elasticidad y flexibilidad, permitiendo cierto grado de movimiento sin dañarse, además de estar protegida por toda la estructura de la columna vertebral. Bajo una carga presentan elasticidad y fuerza de tensión; las raíces nerviosas no son estructuras estáticas, se mueven en sentido con los tejidos con cada movimiento de la columna vertebral. Para permitir el movimiento las raíces en los agujeros de conjunción deben tener la capacidad de deslizarse. Por lo que cuando existe algún factor que afecte a los componentes de estas estas raíces (como irritación crónica por fibrosis o incluso hernias discales) puede alterar la capacidad de deslizamiento de las raíces nerviosas no permitiendo el movimiento.

     Varios factores biomecánicos juegan un papel claro en los síntomas asociados con la deformación de la raíz nerviosa. En este contexto, los mecanismos de la presión sobre la raíz nerviosa son relevantes, las propiedades son diferentes según sea su localización como lo es en la zona lumbar por eso tiende a influir en el comportamiento de la misma, por lo que puede ser más sensible a la presión. Normalmente si el traumatismo mecánico excede cierto grado, los mecanismos internos son insuficientes y se producen cambios y función de las estructuras (p. 128).


Mecanismo y Consecuencias de las Lesiones por Compresión de las Raíces Nerviosas

Mordin, M., & Frankel, V. H. (2001) Las Lesiones por compresión de las raíces espinales, ocurren por una presión excesiva sobre estas estructuras. Las fibras nerviosas más grandes experimentan una deformación relativamente mayor que las más finas a una presión dada y los vasos sanguíneos intraneurales se lesionan en los extremos del segmento comprimido. Por ejemplo, cuando existe una compresión lateral, el nervio entre dos superficies paralelas rígidas y planas, que se mueven aproximadamente entre sí, comprimiendo el nervio, o a su vez lo comprime contra la superficie de un hueso subyacente.

Estudios realizados entre 1960 y 1970 surgieron que las raíces nerviosas, al parecer, son un poco más aptos a estas compresiones. Se logró deducir que estás lesiones afecta tanto a los capilares como a las venas, lo que resulta disminución del flujo sanguíneo, influye en la capacidad conductora de las fibras nerviosas, lo que demuestra que incluso niveles bajo de presión pueden afectar el transporte del líquido cefalorraquídeo, por lo tanto puede tener impacto significativo en la función nerviosa. Sin embargo dicho libro arroja que no se mostraron significativos cambios en su respuesta (p. 142).

https://ungfali.com (2017)


Diferencia entre los Niveles de Compresión de las Raíces Nerviosas Espinales

     Puede ocurrir en diferentes niveles de la columna vertebral, causando variedad de síntomas dependiendo de la ubicación de la compresión.

  • Cervical (C1-C7): Puede causar dolor, entumecimiento y debilidad en el cuello, hombros y brazos.

  • Torácico (T1-T12): Es menos común pero puede provocar dolor en la parte superior de la espalda y alrededor del pecho.

  • Lumbar (L1-L5): Es bastante común puede causar dolor en la parte bajá de la espalda, debilidad y entumecimiento de las piernas.

    Mordin, M., & Frankel, V. H. (2001) Entre los niveles críticos de presión, que podemos medir mediante milímetros mercurio (unidad de presión) encontramos:

    • 30 mmgh: Cambios funcionales en el nervio, facilidad en peligro durante compresiones prolongadas (4-6h) y cambios en los sistemas de transporte axonal (impulsar neurotransmisores).

    • 80 mmgh: Causan despido completo del flujo sanguíneo intraneural y el nervio del segmento comprimido, localmente sufre una isquemia completa (reduccion flujo de sangre).

    • 200-400 mmHg: Daño estructural de la fibra nerviosa y un rápido deterioro de la función nerviosa, recuperación incompleta (p. 144).

https://ungfali.com (2017)


Diferencias entre las Lesiones Mecánicas de los Nervios Periféricos y Raíces Nerviosas

     Principalmente debemos identificar que las raíces nerviosas espinales son estructuras que conectan la médula espinal con el sistema nervioso periférico. Los nervios periféricos son las vías que transportan información del sistema nervioso central y el resto del cuerpo.

Según Mordin, M., & Frankel, V. H. (2001) Las diferencias que podemos encontrar son las siguientes:

  • Las raíces nerviosas presentan una anatomía diferente a los nervios periféricos por lo que reaccionan distinto ante la deformación mecánica.

  • Las raíces nerviosas son mas capaces que los nervios periféricos ante la deformación mecánica, en particular por la falta de capas protectora de tejido conjuntivo en las raíces nerviosas espinales (p. 146).

https://ungfali.com (2017)

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